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關(guān)于人類肥胖的根本原因，我認(rèn)為以色列天才歷史學(xué)家尤瓦爾·赫拉利在其暢銷著作《人類簡(jiǎn)史：從動(dòng)物到上帝》中的描述，最通俗易懂：

高熱量食物對(duì)人不好，但為什么老是戒不掉？現(xiàn)今生活在富裕國(guó)家的人都有肥胖的問題，肥胖癥幾乎像瘟疫一樣蔓延，還很快地將魔爪伸向發(fā)展中國(guó)家。如果我們不想想采集者祖先的飲食習(xí)慣，就很難解釋為什么我們一碰到最甜、最油的食物就難以抵抗。當(dāng)時(shí)他們住在草原上或森林里，高熱量的甜食非常罕見，永遠(yuǎn)供不應(yīng)求。如果是個(gè)3萬年前的采集者，想吃甜食只有一種可能來源：熟透的水果。所以，如果石器時(shí)代的女性碰到一棵長(zhǎng)滿甜美無花果的樹，最明智的做法就是立刻吃到吃不下為止，否則等到附近的狒狒也發(fā)現(xiàn)這棵樹，可就一顆也吃不到了。于是，這種想大口吃下高熱量食物的直覺本能就這樣深植在我們的基因里。就算我們今天可能住在高樓大廈，家家戶戶的冰箱早就塞滿食物，我們的DNA還記得那些在草原上的日子。正因如此，我們才會(huì)不知不覺就吃完一整桶的哈根達(dá)斯，可能還配著一大杯可口可樂。

這種「貪吃基因」的理論已經(jīng)得到廣泛接受。在2007年，牛津大學(xué)科學(xué)家找到了所謂的「貪吃基因」FTO(1)，并且發(fā)現(xiàn)攜帶特定FTO基因變異的人患肥胖的風(fēng)險(xiǎn)增加。然而，這也僅僅是證明了「貪吃基因」FTO與肥胖之間存在一定的相關(guān)性，并不是「貪吃基因」存在的直接證據(jù)。

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近些年的腸道微生物研究，可能要給人類「想大口吃下高熱量食物的直覺本能」提供另一個(gè)更加科學(xué)的解釋了。

很早以前，研究人員就發(fā)現(xiàn)了腸道微生物與肥胖之間存在一定的聯(lián)系，但是那些研究一直停留在相關(guān)性上，缺少證明二者之間存在因果關(guān)系的直接證據(jù)。2013年，我國(guó)微生物領(lǐng)域大牛趙立平教授在《Nature Reviews Microbiology》上撰文分析了這一現(xiàn)狀(2)，并認(rèn)為腸道微生物與肥胖之間的關(guān)系，終將從相關(guān)關(guān)系走向因果關(guān)系。

果不其然，證據(jù)說來就來了。6月9日，頂級(jí)期刊《自然》雜志刊登了耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院Gerald I Shulman教授團(tuán)隊(duì)的研究論文(3)，他們的發(fā)現(xiàn)幾近完美地解釋了「腸道菌群究竟是如何引起肥胖的？」這一困擾學(xué)界多年的問題。
Shulman教授并不是偶然發(fā)現(xiàn)了這個(gè)秘密，早在2006年，由微生物領(lǐng)域大牛Jeffrey I. Gordon教授領(lǐng)銜的研究已經(jīng)表明(4)，腸道微生物是肥胖的一個(gè)重要致病因素，尤其是微生物產(chǎn)生的某些短鏈脂肪酸可能是罪魁禍?zhǔn)?。后來，越來越多的研究表明，短鏈脂肪酸與多食、肥胖和代謝綜合癥之間存在關(guān)聯(lián)。但是研究人員一直不清楚短鏈脂肪酸究竟是如何導(dǎo)致肥胖的。

Shulman教授在前人的基礎(chǔ)上，對(duì)那些短鏈脂肪酸展開了研究，最終發(fā)現(xiàn)醋酸鹽（acetate）是導(dǎo)致肥胖的關(guān)鍵所在。

經(jīng)過在小鼠體內(nèi)復(fù)雜地探索與反復(fù)地驗(yàn)證，Shulman教授以小鼠為模型，幫我們還原了腸道微生物失衡引起嚙齒動(dòng)物肥胖的全過程。
高熱量食物經(jīng)過牙齒的咀嚼和胃的初步降解之后進(jìn)入腸道，寄居在腸道里的微生物負(fù)責(zé)完成剩下的消化工作；在微生物的發(fā)酵過程中，會(huì)有大量的醋酸鹽產(chǎn)生，這些醋酸鹽被腸道吸收，隨血液循環(huán)穿過血腦屏障，進(jìn)入大腦；進(jìn)入大腦的醋酸鹽會(huì)激活副交感神經(jīng)系統(tǒng)。這個(gè)副交感神經(jīng)系統(tǒng)主要是控制身體的那些無意識(shí)行為，例如消化，排泄和性喚起。被醋酸鹽激活的副交感神經(jīng)會(huì)給胰島發(fā)出分泌胰島素（insulin）的指令，于是β細(xì)胞開始大量分泌胰島素，細(xì)胞啟動(dòng)儲(chǔ)存能量的程序；于此同時(shí)，副交感神經(jīng)又給胃發(fā)出了釋放饑餓激素（ghrelin）的指令，饑餓激素大量產(chǎn)生，饑餓感隨之而來

長(zhǎng)此以往，腸道微生物失衡的小鼠會(huì)因此食量越來越大，開始變得肥胖，并出現(xiàn)胰島素抵抗這種前兆糖尿病現(xiàn)象。

如赫拉利所言，這種正向的調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)于生活在采集和狩獵時(shí)代的人來講，的確是保證他們存活下去的有利機(jī)制。然而，這種機(jī)制究竟是「深植在我們的基因里」了，還是「深植在我們的腸道微生物里」？現(xiàn)在我反而更相信后者。如果人類飲食習(xí)慣的進(jìn)化機(jī)制是跟腸道微生物協(xié)同進(jìn)化的話，那么道金斯的《自私的基因》在解釋人類飲食習(xí)慣上可能要存疑了。

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既然腸道里存在正向調(diào)節(jié)機(jī)制，可以讓小鼠吃個(gè)不停，那么它們不會(huì)撐死嗎？

是呀，這是個(gè)問題，它們究竟該如何停下來？
當(dāng)然，小鼠顯然是不會(huì)被撐死的。首先，吃到撐的肚子疼，再也咽不下去了，它們肯定不會(huì)再吃了。另外，寄居在腸道的另一個(gè)類群的微生物也會(huì)提醒它們，「嘿！嘿！吃飽了，該停下了。」這就是我們?nèi)祟愃^的「飽腹感」。

去年年底，《細(xì)胞》旗下子刊《Cell metabolism》刊登了法國(guó)魯昂大學(xué)Serguei O Fetissov教授團(tuán)隊(duì)的研究成果(5)，它們找到了讓小鼠產(chǎn)生「飽腹感」的菌群和相應(yīng)的蛋白。這是首次發(fā)現(xiàn)腸道微生物分泌的蛋白參與到腸道和大腦交流的信號(hào)通路。

事情是這樣的，在小鼠的腸道里寄居著有益腸道微生物大腸桿菌K12，伴隨著小鼠整個(gè)進(jìn)食過程，K12在腸道中不斷增多，在進(jìn)食20分鐘之后，K12在腸道中的數(shù)量達(dá)到頂峰。這時(shí)，估計(jì)是K12覺得自己的族群已經(jīng)足夠龐大了，于是它們就開始釋放一些特殊的蛋白（例如ClpB蛋白）。這些蛋白會(huì)參與到腸道-大腦信號(hào)通路中，通過促進(jìn)腸道細(xì)胞分泌多肽YY和GLP-1（胰高血糖素樣肽-1），刺激大腦內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞減輕饑餓感。就這樣，寄居在腸道的K12控制了小鼠的大腦，并讓小鼠產(chǎn)生了「飽腹感」。

當(dāng)Fetissov團(tuán)隊(duì)將那些特殊蛋白注射到饑餓的小鼠腸道之后，發(fā)現(xiàn)這些小鼠的確比對(duì)照組小鼠進(jìn)食少。

那么，大腸桿菌K12為什么要在小鼠吃飽的時(shí)候分泌那些特殊的蛋白讓小鼠產(chǎn)生「飽腹感」？以及，這些蛋白是如何參與到腸道-大腦信號(hào)通路中的？目前這些問題還有待Fetissov團(tuán)隊(duì)更加深入的研究。

平衡的多樣性最重要

從上面的兩個(gè)研究中不難看出，在動(dòng)物腸道內(nèi)既存在導(dǎo)致「饑餓感」的微生物，又存在導(dǎo)致「飽腹感」的微生物。最終是胖是瘦，應(yīng)該跟這些微生物在腸道微生物所占的比例有關(guān)。這兩類微生物處于健康的平衡狀態(tài)，動(dòng)物才會(huì)處于健康狀態(tài)。

目前已經(jīng)有大量的研究表明，腸道微生物菌群失衡，是導(dǎo)致肥胖、糖尿病、心臟病、癌癥和精神疾病等疾病的重要原因(6)。

那么究竟該如何保持腸道微生物的多樣性？現(xiàn)在我們知道，食物和藥物對(duì)腸道微生物的多樣性都有一定的影響。例如，水果和蔬菜是有利于腸道菌群健康的，垃圾食物則是有害于腸道微生物健康的。

4月29日，著名期刊《科學(xué)》同時(shí)刊登了荷蘭格羅寧根大學(xué)的LifeLines-DEEP project(7)和比利時(shí)魯汶大學(xué)的Flemish Gut Flora Project(8)兩個(gè)大型的人體腸道微生物研究，分析了各種不同影響因子對(duì)腸道微生物多樣性的影響。

從這兩個(gè)大型的研究中，我們大概可以得知，對(duì)于大多數(shù)人而言，水果、蔬菜、咖啡、綠茶、酸奶和紅酒，是有利于保持腸道微生物多樣性的；高脂、高糖食物和全脂牛奶則不利于腸道微生物的平衡發(fā)展。所以那些飲食習(xí)慣不太健康的朋友，是不是該有所收斂了。

雖然前兩個(gè)研究還停留在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段，目前還不清楚是否適用于人類；但是它們對(duì)人類健康研究的重大指導(dǎo)意義是無可辯駁的。更何況，由Rob Knight和Gordon教授領(lǐng)銜的雙胞胎研究，也給出了類似的提示(9)，甚至移植人類糞便的小鼠也會(huì)出現(xiàn)供體一樣的健康問題(10)。所以，我認(rèn)為，上述研究在人體內(nèi)被證實(shí)，只是時(shí)間的問題。

最后告訴大家一個(gè)好消息，由美國(guó)馬薩諸塞州總醫(yī)院ElaineYu教授領(lǐng)導(dǎo)的腸道微生物治療肥胖的臨床試驗(yàn)已經(jīng)開啟了（https://clinicaltrials.gov/ct2/show/study/NCT02530385），研究結(jié)果將于2017年公布。不過治療的過程略惡心，志愿者需要服用凍干的糞便膠囊。這個(gè)里面裝著凍干糞便的膠囊最終可能是下圖那個(gè)樣子的，但請(qǐng)一定不要做成透明的！